炎症和急性冠状动脉综合征 急性冠脉综合征是什么病

冠状动脉综合征：炎症与动脉粥样硬化的交织

冠状动脉综合征（ACS）涵盖不稳定型心绞痛（UA）和急性心肌梗死（AMI），其危害极大，心源性猝死更是威胁生命。在这背后，一个不可忽视的机制是动脉粥样硬化引发的血小板聚集和血栓形成。近年来，炎症与ACS之间的紧密联系逐渐受到关注。

来自研究证据，ACS患者的冠状动脉局部存在明显的炎症反应。尸检结果显示，AMI患者的斑块内含有泡沫细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和肥大细胞。尤其是巨噬细胞和T淋巴细胞，它们不仅是斑块破裂部位的主要细胞类型，还在白细胞和平滑肌细胞上表达大量的人类白细胞抗原-DRⅡ。

血清中巨噬细胞的标记Neopterin在ACS中显著上升，进一步证实了炎症的存在。斑块肩部位是炎症的易发地，这里聚集了大量激活的肥大细胞。这些细胞释放的胰蛋白酶和糜蛋白酶会导致基质降解，使斑块变得不稳定，容易破裂。

在介入手术过程中取出的斑块组织标本与尸检结果相吻合，进一步证实了炎症反应的存在。ACS患者的IL-2受体（CD25）阳性T淋巴细胞百分比明显增加，缺血越严重，这一迹象越明显。这表明不稳定斑块中的免疫反应是激活的。激活的T淋巴细胞及其产物可作为新的预防和治疗ACS的目标。

除了局部炎症，全身炎症的证据也在ACS研究中得到关注。活化的白细胞在ACS患者的血液中增加，特别是整联蛋白受体的表达上升，这些受体与激活血小板和内皮细胞的相互作用有关。在冠心病模型中，中性粒细胞与冠状动脉内皮的相互作用会导致内皮功能障碍。

炎症介质如补体系统、聚集的免疫球蛋白、免疫复合物以及纤维蛋白降解产物等都可以导致中性粒细胞活化。单核细胞在受到免疫或非免疫刺激后，能特别激活凝血过程。在UA患者中，血淋巴细胞可以诱导培养的单核细胞组织因子表达。这些都是炎症与ACS紧密关联的体现。

炎症指标如C反应蛋白（CRP）在UA和AMI中浓度上升，更是反映了患者体内炎症活动的程度。CRP与动脉粥样硬化和血栓形成有密切关系，水平升高预示着心血管疾病的风险增加。

冠状动脉综合征不仅仅是动脉粥样硬化的表现，更是一个与炎症反应紧密相连的疾病过程。深入了解这一机制对于预防和治疗ACS具有重要意义。经过深入研究，我们发现ACS早期血运重建后，C反应蛋白（CRP）的增加对于患者的近期和长期预后具有独立的预测价值。这一发现为我们提供了宝贵的参考信息。

对于SA患者来说，在植入支架后，粥样斑块的破裂会导致CRP浓度的上升。也有观点指出，对于UA患者而言，住院时CRP超过3.0mg/L的预后价值相对较小。

当我们深入探讨细胞粘附分子时，内皮作为抑制血液凝固和促进白细胞粘附的重要器官，其在维护血液循环中的功能不可忽视。当组织受损时，内皮细胞会激活，表达细胞粘附分子。这些粘附分子将激活的白细胞和血小板引导至内皮表面。这一过程主要依赖于内皮细胞上的选择素和免疫球蛋白，它们与白细胞上的整合蛋白产生互动。

在ACS的情况下，我们可以看到粥样斑块处的内皮细胞、巨噬细胞和平滑肌细胞都会表达ICAM-1。Pasceri等人的研究指出，当CRP超过5mg/L时，会引起内皮细胞的ICAM-1、血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）以及E选择素的表达增加。在ACS症状出现前的72小时内，血清中的可溶性粘附分子，如sICAM-1、可溶性P选择素和sVCAM-1的浓度都会有所上升。

值得注意的是，sVCAM-1浓度的增加不仅与CRPs的预后价值有关，而且其浓度的上升可能提示ACS患者的炎症反应增强，进而影响临床预后。甚至在有关于VCAM-小鼠的研究中，当VCAM-被敲除后，可以阻断粥样病变的发展，进一步证明了炎症在ACS中的重要作用。这些发现为我们深入了解ACS的病理机制提供了新的视角。

这些研究为我们理解ACS的病理过程提供了新的线索，同时也为未来的治疗提供了新的方向。