水稻黑条矮缩病于1941年在日本有一次大爆发。在我国，该病害最早于1963年在浙江省余姚县的早稻上发现，在上海市嘉定和奉贤县、江苏省苏州和镇江等专区的水稻上有局部为害。1967年后浙江及华东地区发病迅速减轻，在20世纪70年代浙江病区难以找到水稻黑条矮缩病病株标本。1991-2002年浙江杂交稻区水稻黑条矮缩病又流行成灾，发病面积达11.79万公顷。

2001年，一种新的水稻病毒病在我国广东省阳西县被发现，其症状虽与水稻黑条矮缩病类似，但由于该地区并无水稻黑条矮缩病毒传毒介体（灰飞虱）的分布，且病害症状与水稻黑条矮缩病略有不同，即该感病植株出现高位分櫱及茎节部形成倒生鬚根。经分子生物学鉴定，此种新型病毒病病原基因组S9、S10两个片段全长核苷酸序列无论在核苷酸组成、末端序列及基因排列上均具斐济病毒特徵，但其与水稻黑条矮缩病毒S10相应片段核苷酸同一率为80%左右，在当时此病原病毒被认为是水稻黑条矮缩病毒的一个新株系或变种。随后周国辉等人通过研究该病原病毒粒体形态、所致水稻细胞病理学特徵、自然寄主範围、传毒昆虫种类及其传毒特性、病毒基因组特性及电泳图谱、病毒基因组S9、S10序列后，认为该病毒应为呼肠孤病毒科斐济病毒属第2组的一个新种，暂定名为南方水稻黑条矮缩病毒（Southern rice black-streaked dwarf virus, SRBSDV）。

2002年至2008年期间，南方水稻黑条矮缩病主要在华南局部地区为害。2009年，湖南、广东、江西等9省（自治区）水稻受害面积超过30万公顷。2010年，受传毒介体多、毒源充足等因素影响，该病发生明显重于2009年。在我国广西、广东、江西、湖南、福建、贵州等多个省份呈突发加重趋势，据不完全统计，2010年，中国该病发生面积在133万公顷，给农业生产造成巨大的经济损失。

水稻黑条矮缩病在水稻整个生长期内都可能发生，发病越早，危害越大，最终严重影响水稻产量

秧田期，感病秧苗叶片僵硬直立，叶色墨绿，根系短而少，生长发育停滞；

水稻分櫱期，感病植株明显矮缩，部分植株早枯死亡；

水稻拔节时期，感病植株严重矮缩，高位分櫱、茎节倒生有不定根，茎秆基部表面有纵向瘤状乳白色凸起；

穗期，植株严重矮缩，不抽穗或抽包颈穗，穗小颗粒少，直接影响水稻产量。

3.2.1、水稻黑条矮缩病毒的侵染对寄主激素代谢的影响

张爱红等在研究RBSDV所致寄主不同病级植株内源激素水平变化时发现RBSDV侵染寄主植物后，0-4级叶片赤霉素（GA）含量自13.162ng/g下降至3.151ng/g，随玉米粗缩病病级增加而明显降低；寄主植物被侵染后，生长素（IAA）在寄主植株内迅速积累；，0-4级不同发病程度植株体内脱落酸（ABA）含量随症状的出现逐渐升高，由135.125ng/g升高至504.974ng/g。

3.2.2、寄主激素代谢紊乱与症状表现之间的相关性

任萍在研究水稻黑条矮缩病侵染玉米所致组织细胞核内源激素水平变化时发现RBSDV侵染玉米可致根和叶片中赤霉素含量明显降低、脱落酸含量明显升高；可致叶片中玉米素的含量明显降低。且随病情加重，赤霉素、脱落酸、玉米素的含量变化更加明显。而生长素含量的变化表现为，在蜡泪状突起形成前，生长素含量较健株高；在蜡泪状突起形成后，病、健株间生长素含量差异不明显。可见，感病植株外部表现的矮化、叶片浓绿等症状与体内促进生长的赤霉素含量降低有关；感病植株表现衰老死亡快，与内源脱落酸含量的迅速积累增加有关；病株叶背主侧脉上出现蜡白色突起与生长素在此期间的过度增加有关。

3.2.3、外源激素施用对已发病植株治疗可行性分析

有试验证明在已感病玉米拔节期喷施外源GA3能够诱导病株恢复株高，但对玉米生殖分化等有无作用，报导较少。

水稻黑条矮缩病毒（RBSDV）属于呼肠孤病毒科（Reoviridae）斐济病毒属（Fijivirus）成员，病毒粒体球状，直径70~75nm，存在于寄主植物韧皮部筛管及伴胞内，导致寄主植物矮化、沿叶脉瘤肿等症状；该病毒基因组由10片段dsRNAs组成，由大到小分别命名为S1~S10。南方水稻黑条矮缩病（SRBSDV）属呼肠孤病毒科斐济病毒属第2组的一个新种。

水稻黑条矮缩病病毒（RBSDV）以灰飞虱（Laodelphax striatellus）传毒为主，介体一经染毒，终身带毒，但不经卵传毒。白脊飞虱（Unkanodes sapporonus）和白条飞虱（Chilodephax albifacia）虽也能传毒，但传毒效率较低。褐飞虱（Nilaparvata lugens）不能传毒。

南方水稻黑条矮缩病毒（SRBSDV）则主要以白背飞虱（Sogatella furcifera）传毒为主，该病毒可侵入白背飞虱体腔和唾液腺，并在其中大量複製，使得白背飞虱一旦获毒即保有终身传毒能力。灰飞虱（Laodelphax striatellus）亦能传毒，但效率较低，褐飞虱（Nilaparvata lugens）不能传毒。

曹杨等人研究发现，随白背飞虱虫龄的不断增大，其获毒时间则相应缩短，其中，长翅型成虫和短翅型成虫的最短获毒时间仅为2分钟，最长获毒时间为8分钟，在三叶一心稻苗的最短接毒时间分别为5和6分钟，最长接毒时间分别为10和11分钟。曹杨等人发现，白背飞虱获毒后可终身传毒，但不能经卵传毒，单虫一生当中最多可传毒株数为87株，平均每头一生可传毒48.3±0.8株。可见，白背飞虱对于南方水稻黑条矮缩病具有较强的获毒和传毒能力。

水稻黑条矮缩病毒（RBSDV）的寄主範围较广，现已知的寄主有28种，其中主要为害禾本科植物如水稻、大麦、小麦、玉米、高粱、粟、稗草、看麦娘和狗尾草等，病毒主要在小麦、大麦病株上越冬，也有一部分可在灰飞虱体内越冬。

南方水稻黑条矮缩病毒（SRBSDV）的寄主範围与RBSDV略有不同。周国辉等人研究发现，玉米、稗草、水莎草表现出典型的南矮症状，且经巢式RT-PCR检测表明绝大部分显症植株带有SRBSDV。

水稻黑条矮缩病的发生流行与灰飞虱种群数量消长及携毒传播相对应。晚稻收穫后，灰飞虱成虫转入田边杂草和冬播大小麦危害与越冬，越冬代成虫高峰为3月上中旬，一代成虫高峰在5月上中旬，迁入早稻秧田和本田传毒侵染；6月下旬至7月为二代成虫高峰期，迁入连晚秧田和单季晚稻本田传毒侵染；8～9月受高温影响，灰飞虱种群数量下降，相对传毒扩散减少；10～11月气温适宜，种群数量上升，随晚稻收穫而迁入越冬场所活动。观察结果表明，病害的季节性流行是受灰飞虱种群数量消长，特别是秧苗期带毒灰飞虱种群数量关係最密切。

有关南方水稻黑条矮缩病的完整发生流行规律尚不完全明朗。该病害主要的越冬虫源、毒源地之一是越南，而飞虱的具体迁飞路径及时间相关报导较少。有报导表明，首批迁入华南、江南稻区的白背飞虱带毒率不高，一般在2%一下，但后期田间染病植株上採样，其带毒率可高达70%-80%以上，表明该病毒后期扩繁在侵染能力较强。

针对此类病害已形成商业化的抗性品种报导较少。潘凤英等以19份水稻雄性不育系为材料，採用田间调查自然发病率结合分子检测的方法，评价其对南方水稻黑条矮缩病的抗性，发现有4个品种具有较强抗病性。

汪恩国等人根据1998-2003年杂交水稻黑条矮缩病发生为害损失与防治指标研究，在拟定经济允许损失水平的基础上，提出杂交水稻秧苗2-5叶期和大田初期为防治适期；制定杂交水稻黑条矮缩病的策略性防治指标，即前作穗期黑条矮缩病发病率为1.0%即应防治；制定秧苗期防治指标为带毒飞虱0.15只/0.11平方米、大田初期防治指标为带毒飞虱4000只/667平方米（即百丛带毒飞虱20只）。且经套用验证，与实际基本符合。

针对水稻黑条矮缩病、南方水稻黑条矮缩病的快速检测方法，以RT-PCR法较为常见，其主要通过将样品总RNA反转录后，根据RBSDV、SRBSDV两种病毒的S9核苷酸序列中的保守序列设计引物，将所得cDNA第一链扩增，随后电泳检测即可得出样本感病与否。

由于水稻黑条矮缩病、南方水稻黑条矮缩病是一种系统性病害，发病因素较多，单单从一个角度着手防治，收效可能不理想。防治该病害应从以下几个方面着手

田边地头杂草是以上两种病毒的中间寄主，应予以重点防除。可採用耕得乐（30%草甘膦水剂）100-150ml或暴风雪（200克/升百草枯水剂）50-80ml兑水15kg定向喷雾打田边及田埂杂草。

秧田期迁入的飞虱同样是该病害的初侵染源，应在水稻催芽后，採用拌全（35%丁硫克百威种子乾粉处理剂）10g拌3-4斤种子（以乾种子计），以防秧苗期飞虱迁入为害。

该病害主要通过灰飞虱、白背飞虱传毒为害，且不经卵传毒，不经种子传毒，说明该病害传毒途径较为单一，飞虱是重点防治对象。各期可採用飞控（25%吡蚜酮可湿性粉剂）20-40g或卓飞（50%烯啶虫胺可溶性粒剂）20-30g兑水15kg均匀喷雾。

除採取上述措施之外，採用药剂保护水稻植株不受感染同样是重要的一环。

水稻植株在分櫱盛期之前较易感病，应在播种至分櫱盛期期间着重施药保护。

播种期水稻催芽后，可採用30%毒氟磷可湿性粉剂15g拌3-4斤种子（以乾种子计），可减少水稻在秧苗期病毒的侵染。

移栽、抛秧前送嫁，移栽后10-15天两个时期各期採用30%毒氟磷可湿性粉剂15g兑水15kg均匀喷雾。

水稻封行可视田间发病情况，按照以上方法巩固施药一次。

注以上各时期均应结合飞虱的防治。