肿瘤放疗的治疗机制

　　放疗之所以能发挥抗癌作用，是因为放射线本身具有能量，称为辐射能。众所周知，辐射在自然环境中可以诱发癌变，而在放疗中，辐射则可作为杀灭癌细胞的一种有效手段，通过射线与癌细胞间能量的传递，引起癌细胞结构和细胞活性的改变，最终杀死癌细胞。当细胞吸收任何形式的辐射能量后，射线都可能直接与细胞内的结构发生作用，直接或间接地损伤细胞DNA，导致细胞死亡。直接损伤主要由射线直接作用于DNA，引起DNA分子出现断裂、交联。间接损伤主要由射线对人体组织间液发生电离，产生自由基，这些自由基再和生物大分子发生作用，形成不可逆损伤，导致细胞死亡。两种效应具有同等的重要性。

　　放疗过程中，肿瘤细胞群(瘤体)内会发生一系列的复杂变化，有的癌细胞死亡了，被消灭了，有的并未被完全杀灭，日后就成为肿瘤复发的根源。为描述肿瘤在放疗过程中的动态变化，放射学家总结出了4个“r”，即放射生物学中常用的“4r理论”。

　　1. 放射损伤的修复(repair)  受到致死损伤的细胞将发生死亡，而射线引起的所谓亚致死损伤及潜在致死损伤的细胞，在给予足够时间、能量及营养的情况下，可以得到修复生存下来。

　　2. 再氧合作用(reoxygenation)  氧在辐射产生自由基的过程中有重要作用，富氧细胞对放疗比较敏感，较易被放射线杀死，乏氧细胞对放疗耐受性较强，不易被杀灭。肿瘤组织常有供血不足及乏氧细胞比率高的问题，部分癌细胞可逃避放射损伤，这是放疗后肿瘤再生长及复发的常见原因之一。放疗中，富氧细胞被杀灭，原来乏氧的细胞可能获得再氧合的机会，从而对放疗的敏感性增加。

　　3. 细胞周期的再分布(redistribution)  癌细胞群的细胞常处于不同的细胞增殖周期中，对射线敏感也不一致。最敏感的是m期细胞，g2期细胞对射线的敏感性接近m期，s期细胞对射线敏感性最差。对于g1期的细胞来讲，g1早期对射线的敏感性差，但g1晚期则较敏感。对放疗敏感的细胞被清除，引起癌细胞群中细胞周期再分布，使不敏感细胞转化为较敏感细胞。

　　4. 细胞再增生(repopulation)  放疗后细胞分裂将加快，肿瘤组织生长也比较快。考虑细胞有再增生作用，放疗需要延长疗程，增加总照射量，才能达到更满意的治疗效果。

　　了解了上述癌细胞的“动向”，有利于改进放疗技术，杀伤更多的癌细胞。

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（实习编辑：陈俊琦）