乙脑的发病原因有哪些

(一)病因

乙脑病毒，一种属于黄病毒科的微小病毒，其核心结构仅有30nm，却在电镜下展现出正链单股及20面体结构的神秘形态，球形外观宛如宇宙中的星辰。其RNA约为10.9kb，被封装在单股多肽的核壳中。该病毒拥有糖基化蛋白E和非糖基化蛋白M两种重要蛋白，其中E蛋白是抗原的主要成分，具有独特的特异性中和及血凝抑制抗原决定簇。尽管M和C蛋白也具备抗原性，但在致病过程中并不起关键作用。乙脑病毒是一种嗜神经病毒，它在细胞内繁殖，对多种因素敏感，如温度、、氯仿、蛋白酶、胆汁和酸。高温100℃下2分钟或56℃下30分钟便可灭活此病毒。它也能在低温及干燥环境中顽强生存，甚至在冰箱中冷冻干燥后可保存数年。病毒可在小白鼠脑中传播，并在鸡胚、猴肾和Hela细胞中生长繁殖。蚊体内繁殖的适宜温度为25～30℃。自然界中存在不同毒力的乙脑病毒，其毒力可能受外界因素影响而发生变化。

从中医角度看，乙脑的病因主要是外感热病的邪恶侵袭。由于邪气的深浅和个体抗病能力的差异，临床上表现出不同的症状。乙脑的发病，特别是重症病例，具有独特的季节性特点。暑为阳邪，易化火动风，导致高热抽风；风动生痰，可能导致抽风昏迷；痰盛生惊，痰堵气道则加剧抽风。热、痰、风三者相互关联，互为因果。在疾病初期可能出现湿伏热抑郁症状；而在后期则可能出现肌腱失养、不规则发热、震颤等症状。严重时可能留下后遗症。

(二)发病机制

当人体被携带乙脑病毒的蚊子叮咬时，病毒通过皮肤或淋巴管进入单核巨噬细胞系统。随后病毒侵入血液循环，引发病毒血症，进一步侵袭血管内膜和靶器官，如中枢神经系统等，导致全身性病变。疾病的严重程度取决于人体的免疫力和其他防御功能。如果大脑患有囊虫病，会促进脑炎的发生。病毒的数量和毒性也在疾病中发挥重要作用。当人体免疫力强时，病毒可能只形成短期病毒血症，并迅速被中和消除；但如果免疫力低，病毒可能通过血脑屏障侵入中枢神经系统，利用神经细胞中的营养物质和酶繁殖，导致严重的脑实质变化。

有人认为，虽然乙脑患者在临床上有神经细胞损伤，但大多数患者能够迅速完全恢复。病理特征如血管套等提示免疫病理是本病的主要发病机制之一。动物实验证明血管周围细胞浸润是一种迟发性变态反应。乙脑的发病机制还涉及免疫复合物，脑组织内可检测到多种免疫相关物质。细胞介导免疫和部分体液免疫也参与了发病机制。这一切共同构成了乙脑病毒的复杂致病机制。近期研究发现，黄病毒携带的RNA正链基因组在感染细胞中迅速复制，并成功激活核因子口腔上皮癌细胞NF-KB。有趣的是，水杨酸盐这种物质可以抑制NF-KB的激活，进而对黄病毒的复制和病毒诱导的凋亡产生抑制作用。这种抑制作用是剂量依赖性的，但当使用特异性NF-KB抑制剂SN50时，病毒的复制和细胞凋亡并未受到影响，说明NF-KB并不是病毒复制和凋亡所必需的。

进一步探究水杨酸盐的抑制机制，发现其可能与丝裂原激活蛋白激酶活性有关，而并非仅仅是通过NF-KB路径发挥作用。

在病理解剖学中，这种疾病表现为全身性感染，但主要病变集中在中枢神经系统。脑组织的病理变化以免疫损伤为主，其临床表现的类型与病理变化的程度密切相关。从大脑到脊髓，都可能发生病理变化，其中大脑、中脑、丘脑的病变最为严重。

通过肉眼观察，可以看到软脑膜充血水肿，脑沟变浅，脑回变厚，出现半透明的软化灶。这些软化灶可能单独分散，也可能聚集在一起，甚至融合成更大的病灶。

在显微镜观察下，可以看到细胞浸润和胶质细胞增生的情况。淋巴细胞和大单核细胞浸润在脑实质中，形成血管套，胶质细胞则弥漫性增生，发挥吞噬和修复作用。血管病变也是重要的一部分，表现为脑实质和脑膜血管扩张、充血，大量浆液渗入血管周围脑组织，形成脑水肿。

神经细胞病变也是该病的一个重要特征。神经细胞出现变性、肿胀及坏死，尼氏小体消失，核溶解，胞质内出现空泡。严重的情况下，会在脑实质形成大小不等的坏死软化灶，这些病灶可能散在脑实质各部位，少数会融合成块状。神经细胞病变严重者往往无法修复，从而导致后遗症。

除了对中枢神经系统的损伤，严重病例还可能影响肝、肾、肺间质、心肌等其他组织器官，病变程度不尽相同。这一研究为我们更深入地理解这一疾病提供了宝贵的病理学资料。