抗癌药如何起作用

抗癌药如何起作用

像正常、健康的细胞一样，癌细胞也经历一系列连接的变化过程。每个细胞分裂成两个子细胞。这些细胞生长、静止及再分裂，应用的化疗药是强有力的化合物，设计用于打断这一循环并停止细胞生长。

几种不同类型的药被用于化疗。每一类型在细胞生长周期的不同阶段杀灭细胞。每一类型的药其药理作用机制不一样。

抗代谢类药　在细胞分裂期攻击细胞，此时细胞更易杀灭。抗代谢类药模仿正常细胞的营养物质。例如，“抗维生素”氨甲呤类似于正常的维生素B，叶酸。癌细胞消耗此药：“认为”其正在进行一顿美餐，从而饿死。

烷化剂　攻击肿瘤的所有细胞，不管它们是静止期或分裂期。这类药物以各种方式缠绕肿瘤细胞DNA，以阻止其复制。

抗肿瘤类抗生素　本身插入DNA片段中，它们要么打碎染色体，要么抑制需要DNA指导的RNA合成，从而阻止肿瘤细胞生长。

生物碱　阻止染色体形成纺锤体，这是细胞复制必需的。

激素类　如雌激素及黄体酮抑制某些肿瘤生长，然而它们是如何起作用的尚不清楚。

药物联用

指多抗癌药在某一时间给予病人。现在常使用联用抗癌药，都依据计划设计杀灭或抑制尽可能多的癌细胞。可攻击肿瘤细胞周期各个阶段的药称细胞周期非特异性药物，它可首先缩小肿瘤。如此治疗活跃的残留细胞进入分裂期。此时，给予细胞周期特异性药攻击癌细胞。其他药的治疗顺序也可设计，以期达到最大治疗效果。

这很像打一场战争，保证您所用的力量在几个重要方面，重复攻击。打赢这场抗癌战争的机会就大大提高。

耐药性

联合用药有另外一个理由：可减少对一种药物发展成耐药的机会。

耐药性是这些药不能像想象的那样发挥作用的一个非常常见的原因。最初的一个化疗疗程通常很成功，肿瘤敏感，导致缓解。虽然药物一直给予，但是肿瘤复发开始再生长。这是因为对治疗的耐药已形成，正如青霉素或其他抗生素治疗敏感形成耐药一样。

当发生耐药时，药物的治疗方案不得不改变，不幸的是，如果您对一种药或一组药耐药，您少有机会对其他治疗方案敏感。

为什么产生耐药

癌症治疗未解之谜是为什么一些人对治疗反应非常好而另一些人则有问题。约10年前，有关耐药的研究推测在治疗中可能产生多药耐药，它可解释肿瘤转移不能控制和恶化。

更多的近期研究已开始解释肿瘤细胞如何变得耐药。癌细胞表面有一种叫做P糖蛋白的蛋白质，它像一个泵，调节药物进出癌细胞。癌细胞可产生大量的P糖蛋白，使化疗药物不能进入细胞内，通过此处方法使化疗无效。

现在有办法检测这种蛋白的数量，它通常可预测是否肿瘤对化疗耐药。P糖蛋白基因已经发现，这一发现可解释为什么在肿瘤中的某些细胞耐药，而另一些细胞不耐药。依次类推，可解释为什么给予某些药无效，甚至做药敏试验表明肿瘤将会对某一种药敏感。研究人员正试图克服因P 糖蛋白所致的耐药。