急性胰腺炎癌变机制

　　近年来在美国的消化疾病周(DDW)上及《细胞》和《癌细胞》等杂志上均提到，急慢性炎症与癌症密切相关的研究。研究得出，炎症有助于肿瘤细胞生长，发病过程中存在“炎症-癌症链”，早期有效的抗炎治疗可阻断这一条链，有助于降低患者发生肿瘤的几率，在一定程度上减少了癌变情况。

　　一项研究显示，PRSS1基因突变者罹患急性胰腺炎的几率为80%，约半数急性胰腺炎将来可发展为慢性胰腺炎，四成慢性胰腺炎在70岁以前会发展为。研究者强调，基因突变在炎症和肿瘤之间起了“牵线搭桥”作用。在炎性损伤后，胰腺细胞进展为胰腺导管细胞癌的进程中，Stat3信号通路发挥关键作用。Stat3信号通路参与急性胰腺炎的炎症反应，同时诱发PanIN，其发病机制涉及以下因素：白介素(IL)-6的参与、间质金属蛋白酶(MMP)-7的释放、Kras基因突变、PanIN的产生以及肿瘤细胞的增殖和迁移。

　　早期抗炎治疗可降低患者肿瘤发生率。抗炎治疗可在逆转组织损伤的同时，延缓PanIN进展。可减小急性胰腺炎诱发胰腺癌的风险，降低胰腺炎患者的胰腺癌发生率。从另一个角度来说，胰腺炎是一种良性的慢性疾病，它的发生其实是一种生活方式，长期酣酒、暴饮暴食、吃饭不规律或者长期心情抑郁等都会引发胰腺炎。而从它的发病原因上来说和胰腺癌的发病原因基本是一样的，可见其之间的联系非常大，长期的慢性胰腺炎如果经久不治，会增大胰腺癌的发病率。

　　据统计表示，糖尿病、胆结石、消化性溃疡分别以20.1%、7.3%、7.2%名列前三位。而一直被以为是胰腺癌主要诱因的慢性胰腺炎仅占3.4%。炎症与癌症之间有着潜移默化的联系。而且胰腺癌和胰腺炎都好发于胰头部位，胰腺癌的高发年龄也在慢性胰腺炎高发年龄后10-20年，这些特征都符合炎症引起癌症的规律。值得肯定的是胰腺炎经过积极的治疗可降低癌症的发生。日常生活中不吃烧焦和考糊的食品，尽量少吃高脂、高油、多盐的食物，每天新鲜疏菜和水果必不可少，胡萝卜素和维生素C可以清除代谢中产生的养自由机，减少患病风险，因此良好的生活习惯也是预防胰腺癌的一把手。