一、症状
在慢性主动脉瓣反流的早期阶段，左心室进入补偿期。由于心脏的有效输出仍然正常，左室舒张末压可能仅轻微升高，使得循环功能得以维持。在这个阶段，患者通常不会表现出明显的症状。这一补偿期可能会持续长达20到30年。一旦左心室失去补偿能力，进入失代偿期，就会出现充血性心力衰竭，病情往往会迅速恶化。如果不及时治疗，患者可能在2到3年内因左心力衰竭、心绞痛或猝死而失去生命。
在这个阶段，患者可能会出现以下症状：
1. 心绞痛：约50%的严重主动脉关闭不完全的患者会出现心绞痛，主要在平躺时发生。这些患者在休息或夜间醒来时，可能会出现明显的血压升高、心率加快和轻度呼吸困难。这种心绞痛对硝酸甘油的效果可能不明显。其发生机制与睡眠时心量增加、心脏舒张期容量负荷过大、主动脉瓣反流导致的冠状动脉血流减少以及可能合并的冠心病有关。
2. 左心功能不全：由于左心室收缩功能长期受损，一旦肺静脉高压出现，可能会导致劳动性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、坐着呼吸甚至肺水肿。晚期还可能引发右心衰。
3. 猝死：主动脉关闭不全的患者有一定的猝死风险，可能与室性心动过速有关。
4. 其他症状：患者可能会有大量出汗，尤其在上半身。原因可能与自主神经功能障碍有关。有些患者可能会抱怨有颈动脉痛和压痛，并在一段时间后自行缓解，但原因尚不清楚。
二、体征
在慢性主动脉瓣关闭不全的左室补偿期，患者可能会出现以下体征：
1. 心尖搏动增强并可能向左移动。
2. 心尖呈抬举性搏动。
3. 心浊音界可能向左下扩大。
在听诊时，可能会听到以下特征：
1. 主动脉瓣区舒张期杂音：在胸骨左缘的三、四肋间（即主动脉瓣区第二听诊区），可以听到音调高、声度降低的早期杂音。杂音的性质可能是泼水或哈尔滨气样，并可能传到心尖区。杂音的强度和持续时间与反流的严重程度、反流口面积、压力阶差以及反流的持续时间有关。
2. Austin-Flint杂音：严重主动脉瓣关闭不全时，心尖区可能出现较为低调、短促的舒张中期隆隆样杂音。这种杂音在收缩期前可能会加强。
D、二尖瓣收缩杂音与主动脉瓣反流：左心室因主动脉瓣反流而显著扩大，导致乳头肌位置下移和二尖瓣环扩张。这种情况可能引起相对性的二尖瓣关闭不完全，从而在心尖区域产生吹风般的反流收缩杂音。心功能的增强与减弱，以及器质性二尖瓣关闭异常，都会对此产生影响。
E、心尖区S1音减弱：当主动脉瓣反流引发左室舒张期容量和压力的迅速增加，尤其是左心功能不全时，二尖瓣可能会提前关闭，导致S1音减弱。并发相对二尖瓣关闭不完全时，心尖区的反流收缩杂音可能会掩盖S1音。重度主动脉瓣反流可能会使心尖区域经常听到S3音。室壁振动则是由左心室扩张导致的早期快速充盈期心室充盈量增加所引起的。
（5）外周血管体征展示：
A、水冲脉：心脏收缩期时，外周动脉迅速充盈，而在舒张期部分血液回流至左心室，造成血管内压力迅速下降。在按压桡动脉时，会感受到一种突然起伏的脉冲感。特别是在手臂过度抬高时，由于重力作用，这一体征更加明显。
B、枪击声：将听诊器置于患者的肱动脉或股动脉中，可以听到动脉搏动时发出的响亮声音，类似于枪声，这是由于收缩期血流快速通过外周动脉所引起的。
C、Duroziez征：使用听诊器轻压腹部主动脉时，可以听到收缩期和舒张期的来回杂音，这反映了主动脉瓣反流的严重程度。
D、毛细血管搏动：在指甲上稍加压力，观察指甲床，或用玻璃轻压嘴唇粘膜，可以看到潮红与苍白交替的毛细血管搏动。在严重主动脉瓣反流的情况下，收缩期周围毛细血管充盈，而舒张期血液反流导致毛细血管缺血。
E、点头征：当重度主动脉瓣关闭不完全时，可以观察到与心跳同步的定期点头运动。
F、脉压差增大：主动脉瓣关闭不全会导致收缩压升高而舒张压下降，从而增大脉压差。在重度主动脉瓣关闭不全伴随左心衰的情况下，由于收缩压下降和LVEDP显著增加，动脉舒张压可能会增加，使得脉压差接近正常。需要结合临床分析，并使用水银柱血压计或动脉内压测量法来准确评估。
二、左室失代偿期：除了上述体征之外，左心衰还可能在心尖区产生S3奔马律。根据病史、超声心动图和心导管检查结果，可以对主动脉瓣反流程度进行半定量诊断，并判断其常见病因。主动脉瓣关闭不完全的诊断可根据主动脉瓣区和主动脉瓣第二听诊区的舒张期杂音以及外周血管体征来进行。