MICA和MICB基因包含长而紧密开放的阅读框, 编码MIC分子。MICC、MICD和MICE基因由于若干点突变或核苷酸缺失而成为假基因。MICA基因是HLA B最近的邻居, 距HLA B着丝粒端仅40kb。MICA基因全长11工722 bp，编码1382bp的转录子,有6个外显子, 外显子1编码L前导肽, 外显子2～6则分别编码胞膜外a1、a2和a3结构域、跨膜区(TM 区)和胞质区。MICB是MIC基因家族的第2位成员,位于HLA B位点着丝粒端约141.2 kb，基因全长12 930 bp，编码2 376 bp的转录子。这2个基因的编码区有90%以上的同源序列, 但与其他MHCI类基因差异很大, 与MHCⅠ类基因中编码胞外a1、a2和a3 的序列比较, 约有19%、25%、和35%的同源性。MICA和MICB基因的前导肽和a1外显子之间均由一个大内含子隔开, 分别长6 840 bp和7 352 bp。它们的胞质尾与3′非翻译顺序融合在一个外显子中,MICA和MICB的该外显子分别长302 bp和1 338 bp。MIC 的这2个结构特点不同于所有已知的MHCI类基因。MICBmRNA较MICA长是由于它的3′非翻译区较长。

MICA和MICB的表达产物出现在上皮细胞系、胃肠道上皮细胞、角化细胞、内皮细胞和单核细胞，但在小肠上皮细胞中高表达。有文献表明，在氧化应激条件下，热休克反应元件可在启动子区上调MICA和MICB表达，说明该蛋白可在应激条件下诱导表达。但MIC基因的表达不受干扰素IFN γ的影响。也有研究显示NF κB可诱导活化的T细胞MICA的表达。而当结合于细胞表面的MIC分子进行肿瘤免疫监视时，上皮肿瘤衍生的可溶性MIC，可削弱NKG2D在CD8+αβ上的表达。推测MIC可作为宿主防御反应中的一个新成员，通过NK细胞和T细胞介导的细胞毒作用在胃肠道黏膜的炎症反应中发挥作用。存在有MICB无效基因的人群中，MICB糖蛋白在细胞表面表达的总量比不存在MICB无效基因的人群将近减少了一半，这样一来就减低了其作为肿瘤标誌物的功能。说明其在慢性炎症和肿瘤免疫中占有举足轻重的地位。