NSAIDs化学结构不同，但都通过抑制前列腺素的合成，发挥其解热、镇痛、消炎作用。

NSAIDs通过抑制中枢前列腺素的合成发挥解热作用,这类药物只能使发热者的体温下降,而对正常体温没有影响。解热药仅是对症治疗，体内药物消除后体温将会再度升高，故对发热病人应着重病因治疗，仅高热时使用。

NSAIDs产生中等程度的镇痛作用，镇痛作用部位主要在外周。对急性疼痛如头痛、关节肌肉疼痛、牙痛等效果较好，也是治疗慢性疼痛如类风湿关节炎、骨关节炎、强直性脊柱炎等的常用药物。在组织损伤或炎症时，局部产生和释放致痛物质，前列腺素的合成增加。前列腺素提高痛觉感受器对致痛物质的敏感性，对炎性疼痛起放大作用。PGE1、PGE2和PGF2α是致痛物质，引起疼痛。NSAIDs的镇痛机理是①抑制前列腺素的合成；②抑制淋巴细胞活性和活化的T淋巴细胞的分化，减少对传入神经末梢的刺激；③直接作用于伤害性感受器，阻止致痛物质的形成和释放。

大多数的NSAIDs具有消炎作用。NSAIDs通过抑制前列腺素的合成，抑制白细胞的聚集，减少缓激肽的形成，抑制血小板的凝集等作用发挥消炎作用。对控制风湿性和类风湿性关节炎的症状疗效肯定。

1、胃肠道不良反应可出现上腹不适、隐痛、噁心、呕吐、饱胀、嗳气、食慾减退等消化不良症状。长期口服非甾体抗炎药的患者中，大约有10%～25%的病人发生消化性溃疡，其中有小于1%的患者出现严重的併发症如出血或穿孔。

2、心血管系统不良反应有研究发现，NSAIDs能明显干扰血压，使平均动脉压上升。另有报导，服用罗非昔布18个月后，患者发生心血管事件（如心脏病发作和中风）的相对危险性增加了。

3．其他不良反应

（1）肝脏不良反应在治疗剂量下，能导致10%的患者出现肝脏轻度受损的生化异常，但谷丙转氨酶明显升高的发生率低于2%。

（2）神经系统不良反应可出现头痛、头晕、耳鸣、耳聋、弱视、嗜睡、失眠、感觉异常、麻木等。有些症状不常见，如多动、兴奋、幻觉、震颤等，发生率一般小于5%。

（3）泌尿系统不良反应可引起尿蛋白、管型，尿中可出现红、白细胞等，严重者可引起间质性肾炎。在一项多中心的临床研究中，长期口服NSAIDs的患者肾脏疾病发生的风险率是普通人群的2.1倍。

（4）血液系统不良反应部分NSAIDs可引起粒细胞减少、再生障碍性贫血、凝血障碍等。

（5）过敏反应特异体质者可出现皮疹、血管神经性水肿、哮喘等过敏反应。

（6）妊娠期的不良反应NSAIDs被认为是诱发妊娠期急性脂肪肝的潜在因素；孕妇服用阿司匹林可导致产前、产后和分娩时出血；吲哚美辛可能会引起某些胎儿短肢畸形、阴茎发育不全。

易引发胃肠道不良事件的9个危险因素是（1）高龄(年龄≥60岁)；（2）消化道溃疡史；（3）使用抗凝剂；（4）使用NSAIDs；（5）使用糖皮质激素；（6）使用低剂量阿司匹林；（7）幽门螺旋桿菌感染；（8）吸菸；（9）酗酒。不包含以上任何一项危险因素，属于胃肠道低风险；包含一到两项危险因素，属于胃肠道中度风险；包含三个或以上危险因素，属于胃肠道高度风险。

根据2010年风湿病杂誌(ARD)发表的Logica研究结果报告在需要服用非甾体抗炎镇痛药治疗的的骨关节炎患者中，超过86%的患者存在1个或1个以上胃肠道风险因素，其中，22.3%的患者为高风险人群，64.3%的患者为中等风险人群；仅13.4%的患者为低胃肠道风险人群。具有胃肠道危险因素的人群，服用传统非甾体抗炎镇痛药发生胃肠道风险可高达正常人群的13.5倍。

对于胃肠道中高度风险患者，要养成良好生活习惯，保证胃肠道健康，比如戒菸戒酒、养成良好的饮食习惯、调整心态缓解压力等。对于，已经存在消化道症状者，应该及早就医，明确诊断，配合治疗。在服用NSAIDs药物时要服用预防药物，或者选择具有较高胃肠道安全性的NSAID，比如选择性COX-2抑制剂。