内毒素是如何引发急性胰腺炎？

急性炎是一种消化系统急症，及其周围组织被分泌的消化酶自身消化，引发化学性炎症。令人关注的是，高达65.5%的急性炎患者会发生内毒素血症。

在急性炎的发病过程中，由于应激反应、腹腔神经丛激惹和炎症渗液对肠道的直接浸润，患者常常出现肠道运动抑制。这种抑制为肠道内的细菌提供了生长的环境，有害菌数量增加。这些细菌可能上行至相对清洁的消化道，由于肠蠕动缓慢，细菌容易粘附在肠上皮细胞表面，并可能穿透肠粘膜。肠内容物的停滞和肠道高分泌导致肠内压力增加，肠管扩张，进而影响肠壁血循环，粘膜缺血缺氧，最终损害粘膜的屏障功能。这一系列变化使得麻痹的肠管在急性炎时成为潜在的感染灶，类似于脓肿。细菌和内毒素可以通过肠道不断进入体循环和远隔器官，导致内毒素血症和多器官功能衰竭。

内毒素可以激活补体及凝血系统，产生激肽，并刺激单核巨噬细胞生成白细胞介素-1、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子等细胞因子。这些细胞因子在急性炎的发病过程中也起到重要作用。众多因子的作用之一是刺激合成C反应蛋白（CRP），这是一种肝急性期蛋白，目前被用作衡量急性炎严重程度的指标。

治疗过程中采用抗内毒素疗法以降低血中内毒素含量，对于改善急性炎的病理生理过程具有重大意义。这一过程不仅有助于减轻炎症症状，还可能阻止疾病的进一步恶化，为急性炎患者带来更好的治疗前景。深入理解这一病理生理过程，有助于我们寻找更有效的治疗方法，提高患者的康复率和生活质量。